Thứ Hai, 7 tháng 9, 2015

Bạn cần biết viêm thận kẽ nguy hiểm thế nào

Bạn cần biết viêm thận kẽ nguy hiểm thế nào

Viêm thận kẽ có thể là tạm thời (cấp tính), hoặc có thể là lâu dài (mãn tính) và tồi tệ hơn theo thời gian.
Viêm thận kẽ và các biện pháp phòng ngừa hiệu quả: http://benhvienungbuouhungviet.com/viem-ke-va-cac-bien-phap-phong-ngua-hieu-qua/
Dạng cấp của viêm thận kẽ thường được gây ra bởi tác dụng phụ của một số loại thuốc.

Những điều sau đây có thể gây viêm thận kẽ:

Phản ứng dị ứng với một loại thuốc (viêm thận kẽ cấp tính dị ứng)
Rối loạn tự miễn dịch như bệnh chống ống màng nền, bệnh Kawasaki, hội chứng Sjogren, lupus đỏ hệ thống, hoặc u hạt Wegener
Nhiễm trùng
Sử dụng lâu dài của các loại thuốc như acetaminophen (Tylenol), aspirin, thuốc chống viêm không steroid (NSAID). Điều này được gọi là bệnh thận do thuốc giảm đau.
Tác dụng phụ của thuốc kháng sinh nhất định (bao gồm penicillin, ampicillin, methicillin, thuốc sulfonamide, và những người khác)
Tác dụng phụ của các thuốc khác như furosemide, thuốc lợi tiểu thiazide, omeprazole, triamteren, và allopurinol
Quá ít kali trong máu của bạn
Quá nhiều canxi hoặc axit uric trong máu của bạn
Các triệu chứng
Viêm thận kẽ có thể gây ra vấn đề về thận từ nhẹ đến nặng, bao gồm suy thận cấp. Trong khoảng một nửa số trường hợp, người sẽ giảm lượng nước tiểu và các dấu hiệu của suy thận cấp.

Các triệu chứng của tình trạng này có thể bao gồm:

Máu trong nước tiểu
Cơn sốt
Tăng hoặc giảm lượng nước tiểu
Thay đổi trạng thái tâm thần (buồn ngủ, lú lẫn, hôn mê)
Buồn nôn, nôn mửa
Phát ban
Sưng của cơ thể, bất kỳ khu vực
Tăng cân (từ giữ lại chất lỏng)
Kỳ thi và xét nghiệm
Các nhà cung cấp chăm sóc y tế sẽ thực hiện một kỳ thi vật lý. Điều này có thể cho thấy:

Phổi hoặc tim âm thanh bất thường
Huyết áp cao
Chất lỏng trong phổi (phù phổi)
Xét nghiệm thông thường bao gồm:

Khí máu động mạch
Sinh hóa máu
BUN và máu creatinine cấp
Toàn bộ số máu
Sinh thiết thận
Siêu âm thận
Xét nghiệm nước tiểu
Điều trị
Điều trị tùy thuộc vào nguyên nhân của vấn đề. Tránh thuốc dẫn đến tình trạng này có thể làm giảm triệu chứng nhanh chóng.

Hạn chế muối và chất lỏng trong chế độ ăn uống có thể viêm đường tiết niệu cải thiện sưng và huyết áp cao. Hạn chế protein trong chế độ ăn có thể giúp kiểm soát sự tích tụ các chất thải trong máu (tăng ure huyết) có thể dẫn đến các triệu chứng của suy thận cấp.

Nếu cần phải chạy thận, nó thường chỉ yêu cầu một thời gian ngắn.

Corticosteroid và các thuốc kháng viêm mạnh hơn như cyclophosphamide đôi khi có thể là hữu ích.

Outlook (Tiên lượng)
Thông thường, viêm thận kẽ là một rối loạn ngắn hạn. Trong trường hợp hiếm, nó có thể gây tổn thương vĩnh viễn, bao gồm suy thận mãn tính.

Viêm thận kẽ có thể nặng hơn và có nhiều khả năng dẫn đến dài hạn hoặc vĩnh viễn bị tổn thương thận ở người cao tuổi.

Các biến chứng có thể xảy ra
Toan chuyển hóa có thể xảy ra bởi vì thận không thể loại bỏ đủ axit. Các rối loạn có thể dẫn đến cấp tính hoặc suy thận mạn tính hoặc giai đoạn cuối bệnh thận.

Khi đến hệ với Chuyên viên y tế
Gọi nhà cung cấp chăm sóc sức khỏe của bạn nếu bạn có các triệu chứng của viêm thận kẽ.

Nếu bạn có viêm thận kẽ, gọi nhà cung cấp chăm sóc sức khỏe của bạn nếu bạn có các triệu chứng mới, đặc biệt là nếu bạn có ít cảnh giác hoặc có sự giảm lượng viêm cầu thận cấp  nước tiểu.

Phòng ngừa
Trong nhiều trường hợp, các rối loạn không thể được ngăn chặn. Tránh hoặc giảm thiểu việc sử dụng thuốc có thể gây ra tình trạng này có thể giúp làm giảm nguy cơ của bạn.

Thứ Năm, 3 tháng 9, 2015

Hạn chế thức ăn dẫn tới bệnh gút

Hạn chế thức ăn dẫn tới bệnh gút

Mục tiêu của một chế độ ăn uống bệnh gút là để làm giảm sưng đau (viêm), và để ngăn chặn các cuộc tấn công trong tương lai. Tùy thuộc vào nhiều yếu tố - độ tuổi của bạn, sức khỏe nói chung, lịch sử y tế, và mức độ nghiêm trọng của tình trạng này - lựa chọn điều trị sẽ khác nhau.
Các tin tốt là bệnh gút có thể được kiểm soát. Ngoài dùng thuốc theo quy định (trong đó có thể bao gồm các thuốc chống viêm, hoặc các loại thuốc để hạ thấp mức axit uric), cơn gút cấp tính có thể được quản lý thông qua chế độ ăn uống, lối sống lành mạnh, quản lý trọng lượng, và một cách tiếp cận chủ động để các dấu hiệu và triệu chứng.

Những điều cần tránh Hoàn toàn
Một chế độ ăn uống bệnh gút-thân thiện sẽ giúp kiểm soát nồng độ acid uric trong cơ thể đồng thời thúc đẩy sức khỏe tổng thể. Theo College of Rheumatology Mỹ, một chế độ ăn mà có một lượng quá nhiều các loại thực phẩm sau đây có thể dẫn đến bệnh gút:

hải sản
thịt đỏ
đồ uống có đường
rượu
Tất cả các loại thực phẩm có hàm lượng purine cao. Với ý nghĩ đó, một chế độ ăn uống gout nên tránh hoặc hạn chế những thực phẩm này:

thịt nội tạng
óc
lách
tim
thận
gan
thịt bò
thịt heo
cừu
cá trích
cá cơm
cá thu
hến
nấu chảy
cá mòi
con sò
cá ngừ
men
bia, rượu vang, và rượunước ép trái cây
nước ngọt
Nếu bạn muốn bao gồm một số protein động vật trong chế độ ăn uốn
g của bạn, Mayo Clinic khuyến cáo không nhiều hơn 4-6 ounces mỗi ngày. Công thức nấu ăn Gout thân thiện có hoặc không có các protein động vật hoặc chỉ chiếm một lượng nhỏ đủ để giúp bạn giữ dưới giới hạn này.

Có gì Limit
Protein động vật có nhiều chất purin. Kể từ sự tích tụ của purin có thể dẫn đến tăng nồng độ axit uric, do đó có thể dẫn đến bệnh gút, tốt nhất bạn nên tránh hoặc hạn chế nghiêm ngặt những thực phẩm trong chế độ ăn uống của bạn.

Thực phẩm Caution (Khá cao purin)
Những thực phẩm này hơi cao purin; ăn điều độ:

cằn nhằn
thịt trừu
thịt ba rọi
cá hồi
gà tây
chim đa đa
cá hồi
ngỗng
giống cá vược mà nhỏ
chim trỉ
Trong khi các protein này thấp hơn nhiều purin hơn so với những người trong danh sách trước đó bạn vẫn nên cố gắng  hạn chế tiêu thụ của tất cả các protein động vật để 4-6 ounces mỗi ngày.

Rượu
Rượu làm gián đoạn loại bỏ các axit uric ra khỏi cơ thể. Người ta nghĩ rằng mức độ cao của purine trong đồ uống có cồn dẫn đến sự gián đoạn này. Trong khi sự phân hủy của purines thành axit uric bình thường sẽ được rửa ra khỏi cơ thể qua nước rồi loạn tiểu tiện, quá trình này bị gián đoạn khi nồng độ acid uric quá cao. Tinh thể hình thành xung quanh các khớp, bệnh gút và phát triển. Để ngăn chặn các cuộc tấn công bệnh gút nữa, dính vào các nguyên tắc:

tránh uống rượu khi có một cuộc tấn công
tiêu thụ hạn rượu
tránh bia
Hãy nhớ rằng bạn nên tránh uống rượu hoàn toàn trừ khi bác sĩ nói khác đi. Công thức nấu ăn Gout thân thiện có những hạn chế rượu vào tài khoản là tốt.

Fructose và có đường Foods
Có cuộc tranh luận về những ảnh hưởng fructose và các thức ăn ngọt có trên nồng độ acid uric trong cơ thể. Những điều đã biết, tuy nhiên, là đường và đồ ngcaoọt  trong calo và liên quan đến bệnh béo phì, một yếu tố nguy cơ được biết đến với bệnh gút. Đồ uống có lượng đường fructose phong phú, như nước ngọt, đã được chứng minh là làm tăng nguy cơ phát triển bệnh gút. Trong khi các loại đồ uống không có số lượng cao của purin, chúng chứa một lượng hội chứng thận hư đáng kể của fructose - làm tăng nồng độ acid uric.

Tăng lượng nước uống hàng ngày của bạn và cắt ngọt và tiêu thụ nước ngọt sẽ giúp cơ thể bạn tuôn ra axit uric và ngăn ngừa sự hình thành sỏi thận.

Mặc dù họ đang hấp dẫn, đồ ăn ngọt hơn trái bị ảnh hưởng. Làm phòng thay cho, thực phẩm gout thân thiện lành mạnh như protein thực vật và các sản phẩm sữa ít chất béo.

Tránh / Limit tinh Carbs
Carbohydrate tinh chế bao gồm:

bánh mì trắng
bánh
kẹo
mì ống (trừ ngũ cốc)
Tất cả các công thức nấu ăn gout thân thiện có hoặc không có carbs tinh hoặc bao gồm họ chỉ chiếm một lượng rất nhỏ.

Bệnh gút di truyền bằng cách nào?

Bệnh gút di truyền bằng cách nào?

Các nhà khoa học Johns Hopkins đã phát hiện ra như thế nào một đột biến di truyền bệnh gút liên kết góp phần vào bệnh: bằng cách gây ra một sự cố trong một máy bơm di động mà xóa một sản phẩm chất thải có tính axit trong máu. Bằng cách so sánh bơm protein này với một loại protein có liên quan tham gia vào xơ nang, các nhà nghiên cứu cũng xác định  bệnh gút được một hợp chất mà một phần sửa chữa máy bơm trong các thử nghiệm trong phòng thí nghiệm.

Sự đột biến trong câu hỏi, được biết đến như Q141K, kết quả từ các trao đổi đơn giản của một axit amin cho người khác, nhưng nó ngăn chặn các ABCG2 protein từ bơm chất thải acid uric ra khỏi máu và nước tiểu. Một sự tích tụ của acid uric trong máu có thể dẫn đến sự kết tinh của nó ở các khớp, đặc biệt là ở bàn chân, gây ra bệnh gout đau đớn tột cùng.

"Các protein mà các đột biến xảy ra, ABCG2, được biết đến với các hoạt động phản tác dụng của nó ở những bệnh nhân ung thư vú, nơi mà nó bơm thuốc chống ung thư ra khỏi các tế bào khối u, chúng tôi đang cố gắng để giết," William Guggino, Ph.Dnói, giáo sư và giám đốc của Khoa sinh lý học của Đại học Johns Hopkins of Medicine. "Trong các tế bào thận, mặc dù, ABCG2 là rất quan trọng để có được acid uric ra khỏi cơ thể. Chính xác làm thế nào một đột biến di truyền bệnh gút gây ức chế chức năng ABCG2 Những gì chúng ta đã tìm ra được."

Mô tả về công việc với các hiệu ứng của Q141K ở mức tế bào đã được công bố trực tuyến ngày 14 tháng 3 trong Kỷ yếu của Viện Hàn lâm Khoa học.

Gout ảnh hưởng đến 2-3 phần trăm người Mỹ, khoảng 6 triệu người. Nó thường liên quan đến các cuộc tấn công bất ngờ của cơn đau dữ dội, thường ở khớp ở gốc của ngón chân cái và thường xuyên trong những giờ buổi sáng, khi nhiệt độ cơ thể là thấp nhất. Nó đã được đặt biệt danh là "bệnh của vua," bởi vì nó thường là kết quả từ chế độ ăn giàu purine, thực phẩm mà chỉ có vua chúa và quý tộc khác có thể đủ khả năng với số lượng lớn trong những năm đã qua: thịt đỏ, thịt nội tạng, cá có dầu và một số loại rau như măng tây và nấm.

Trong khi hầu hết bệnh gút có thể được khắc phục bằng cách thay đổi chế độ ăn uống, khoảng 10 phần trăm của người da trắng có rối loạn vì protein ABCG2 của họ có chứa đột biến Q141K. Con số này thấp hơn (khoảng 3 phần trăm) cho người Mỹ gốc Phi và cao hơn nhiều (31 phần trăm) cho người châu Á.

Guggino lưu ý rằng các đột biến ABCG2 Q141K lần đầu tiên được kết nối với gout trong năm 2008 thông qua một nghiên cứu di truyền lớn hướng tới, một phần, bởi Josef Coresh, MD, một biostatistician và dịch tễ học tại Đại học Johns Hopkins Y tế công cộng. Vào thời điểm đó, phòng thí nghiệm của Guggino đang nghiên cứu một protein thường xuyên tìm thấy đột biến ở bệnh nhân xơ nang: nang màng xơ điều dẫn, hoặc CFTR. Cấu trúc của ABCG2 là khá giống với CFTR, vì vậy Coresh cho rằng đội bóng của Guggino áp dụng kiến ​​thức của họ về CFTR để đặc trưng ABCG2.

Câu chuyện liên quan
Veritas Genetics có được CE mark chính cho myBRCA xét nghiệm sàng lọc di truyền
Nghiên cứu các yếu tố nguy cơ di truyền của IBD ở người Mỹ gốc Phi được công bố trong tạp chí Gastroenterology
Cardiomyopathies châu Âu registry cho thấy cao hơn so với sử dụng dự kiến ​​của máy khử rung xét nghiệm gen,
Đội đầu tiên biến đổi gen một số loại tế bào động vật có vú tiêu chuẩn để làm cho phiên bản thường xuyên hoặc đột biến của ABCG2. Tế bào có gen bị đột biến ABCG2 chứa ít hơn nhiều của các protein ABCG2 hơn các tế bào làm cho các hình thức thường xuyên. Ngoài ra, các nhà nghiên cứu tìm thấy rằng đột biến đã gây khó khăn cho các phân tử ABCG2 để có được vị trí thích hợp của họ trên bề mặt tế bào. Kể từ ABCG2 bơm phân tử từ bên trong của tế bào để bên ngoài, nó không phải là chức năng ở bất cứ đâu nhưng bề mặt tế bào.

Nhóm nghiên cứu sau đó đã hạ nhiệt độ mà tại đó các tế bào ABCG2 làm được ngày càng tăng, và tìm thấy ABCG2 đột biến hơn ở bề mặt tế bào. Guggino nói phát hiện này gợi ý rằng nhiệt độ thấp đã ổn định ABCG2 và giúp nó đạt được đúng 3-D cấu của nó, bởi vì các protein mà không mang hình dạng đúng là có khả năng được chia thành từng miếng để tái sử dụng, ngăn chặn chúng từ đạt điểm đến cuối cùng của họ .

Khi ABCG2 và CFTR được xếp, cấu trúc của họ rất giống nhau. Trong thực tế, một trong những đột biến xơ nang thường gặp nhất, một xóa CFTR axit amin F508, dòng lên bên cạnh các đột biến Q141K trong ABCG2 và gây ra kết quả tương tự ở vị trí và xử lý của protein.

Biết rằng việc xóa F508 trong CFTR tạo ra sự bất ổn ở một phần nào đó của các protein, các nhà nghiên cứu đưa đột biến bổ sung để bình định khu vực lung lay của Q141K ABCG2 đột biến. Như dự đoán, họ phát hiện ra rằng việc ổn định này làm tăng lượng ABCG2 trên bề mặt tế bào, cho thấy một lần nữa rằng ABCG2 đã được cứu thoát khỏi thùng rác.

Để xác nhận sự tham gia của quá trình tái chế, nhóm nghiên cứu cho ăn các tế bào nhiều phân tử nhỏ được biết đến để giúp các protein bị thay đổi tránh suy thoái. Một phân tử, VRT-325, một phần phục hồi hoạt động của CFTR. Các phân tử tương tự cũng đã có thể làm tăng lượng ABCG2 đột biến được tìm thấy trong các tế bào và trên bề mặt của chúng, và để giảm lượng acid uric trong các tế bào, mang nó trong phạm vi bình thường.

"Mặc dù có rất nhiều xét nghiệm hơn cần thiết trước hội chứng thận hư  khi thử nghiệm lâm sàng thậm chí có thể được thiết kế, kết quả của chúng tôi đại diện cho một bước tiến quan trọng trong cả sự hiểu biết làm thế nào kết quả gout từ đột biến này và tìm kiếm một điều trị," Guggino nói.
Gout là một bệnh thường gặp ở người thấp khớp được đặc trưng bởi độ cao ở nồng độ acid uric huyết thanh, và lắng đọng các tinh thể acid uric trong khớp. Hyperuricaemia là yếu tố nguy cơ chính cho sự phát triển của bệnh gút và các loài linh trưởng duy nhất có nồng độ cao của acid uric trong huyết thanh do đột biến ở gen missense uricase. Nồng độ axit uric trong huyết thanh được biết đến là rất cao, di truyền, và các đột biến ở các gen đó mã hóa enzym trong con đường purine cứu hộ đã từ lâu đã được công nhận là nguyên nhân hiếm gặp của bệnh gút. Cho đến gần đây, tuy nhiên, ít được biết đến về các yếu tố quyết định di truyền của sự trao đổi chất urate và nhạy cảm đối với bệnh gout trong dân số nói chung. Trong những tháng gần đây, một loạt các nghiên cứu hệ gen liên kết rộng quy mô lớn đã được thực hiện mà đã làm sáng tỏ về các gen điều chỉnh nồng độ axit uric trong huyết thanh và nhạy cảm với bệnh gút. Hầu hết các gen dường như được tham gia trong việc điều tiết thận của acid uric trong đó nhấn mạnh tầm quan trọng của việc giảm bài tiết urat như trái ngược với tăng sản nội sinh là một nguyên nhân gây ra bệnh gút. Công việc tiếp theo sẽ được yêu cầu để điều tra các cơ chế mà các biến thể di truyền điều chỉnh bài tiết urate và mức độ urat huyết thanh. Tuy nhiên, có vẻ như là gen cho đến nay đã xác định sẽ đại diện cho mục tiêu phân tử mới cho việc thiết kế các loại thuốc để tăng cường bài tiết urate và các biến thể di truyền dẫn đến các bệnh gút có thể có giá trị như các marker di truyền của tính nhạy cảm với bệnh gút.
Gout là một bệnh khớp thường gặp ở người được đặc trưng bởi độ cao ở nồng độ acid uric huyết thanh, lắng đọng các tinh thể acid uric trong khớp và viêm khớp một viêm cấp tính (1). Tỷ lệ mắc bệnh gout ở cả hai quần Vương quốc Anh và Đức đã được báo cáo là 1,4% (2, 3) và là nguyên nhân thường gặp nhất của viêm khớp ở nam giới. Hyperuricaemia là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất cho sự phát triển của bệnh gút với khả năng phát triển bệnh gout gia tăng theo cấp số nhân theo trình độ urat huyết thanh (4). Mặc dù liên kết mạnh mẽ này phần lớn các bệnh nhân với hyperuricaemia không phát triển bệnh gút; tỷ lệ hàng năm của bệnh gút là ước tính là chỉ có 5% ở những bệnh nhân có nồng độ urat huyết thanh của trên 9 mg / dl (4, 5). Nồng độ urat theo đường phân bố bình thường trong dân số chung nhưng mức độ cao hơn ở nam giới, trong đó có thể giải thích cho thực tế là bệnh gút lâm sàng là khoảng năm lần phổ biến hơn ở nam nhiều hơn ở phụ nữ. Mặc dù các yếu tố di truyền đóng một vai trò quan trọng trong điều hòa nồng độ urat huyết thanh, những cũng có thể bị ảnh hưởng bởi sự gia tăng lượng purin hoặc các yếu tố khác như fructose có ảnh hưởng đến sự trao đổi chất urate (Fig.  1). Con người có mức độ cơ bản duy nhất thận đa nang cao của acid uric trong huyết thanh do ba đột biến missense riêng kết quả trong một gen uricase không hoạt động (6, 7). Trong một phân tích của bốn loài hominoid các đột biến của con người urate oxydase được xác định ở tinh tinh và đười utang nhưng một sự kiện xóa độc lập đã được tìm thấy trong các loài vượn này cho thấy lợi ích sống còn được tích luỹ từ mất urate oxydase (6).

Cẩn thận với viêm cầu thận mạn ở phụ nữ

Cẩn thận với viêm cầu thận mạn ở phụ nữ

Một số lượng ngày càng tăng của thai xảy ra trong sự hiện diện của bệnh thận mãn tính (CKD), chủ yếu bao gồm viêm cầu thận mãn tính (GN), bệnh thận tiểu đường (DN), và viêm thận lupus (LN). Yếu tố quan trọng nhất ảnh hưởng đến tiên lượng của thai nhi và mẹ là mức độ chức năng thận ở thai. Trong đa số các bệnh nhân bị suy giảm chức năng viêm cầu thận mạn , và huyết áp được kiểm soát tốt, mang thai thường là thành công và không làm thay đổi diễn tiến tự nhiên của bệnh thận của bà mẹ. Ngược lại, kết quả thai nhi và chức năng thận của mẹ dài hạn có thể bị đe dọa nghiêm trọng bởi thai ở phụ nữ có chức năng thận suy giảm trung bình hoặc nặng. Trong vài năm qua, những tiến bộ trong hiểu biết của chúng ta về sự tương tác của thời kỳ mang thai và chức năng thận dẫn đến việc cải thiện kết quả của thai nhi ở những bệnh nhân bị suy thận mãn tính và cũng trong sự quản lý của phụ nữ mang thai có bệnh thận giai đoạn cuối (ESRD) duy trì chạy thận nhân tạo . Tuy nhiên, phụ nữ có chức năng thận suy giảm và những người chạy thận nhân tạo cần được tư vấn cẩn thận về những nguy cơ của thai kỳ.
Các loại khác nhau của viêm cầu thận có những nguyên nhân khác nhau và có thể yêu cầu điều trị khác nhau.

Một trong những trọng tâm điều trị đầu tiên là để kiểm soát huyết áp cao. Huyết áp có thể rất khó kiểm soát khi thận bị hư hỏng. Nếu đây là trường hợp, bác sĩ có thể kê toa thuốc điều trị huyết áp, bao gồm cả các chất ức chế men chuyển angiotensin (tức là captopril, lisinopril, perindopril, vv) hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin (tức là losartan, irbesartan, valsartan, vv).

Các thuốc khác như corticosteroids có thể được quy định làm giảm đáp ứng miễn dịch của bạn nếu hệ thống miễn dịch của bạn là tấn công thận của bạn.

Một phương pháp được sử dụng để làm giảm viêm miễn dịch kích hoạt là huyết tương. Phần chất lỏng của máu (plasma) được loại bỏ và thay thế bằng đường tĩnh mạch (IV) chất lỏng hoặc plasma tặng (không có kháng thể).

Đối với hình thức kinh niên của bệnh, bạn sẽ cần phải giảm bớt lượng protein, muối và kali trong chế độ ăn uống của bạn. Ngoài ra, bạn phải xem bao nhiêu chất lỏng bạn uống. Bổ sung canxi có thể được đề nghị, và bạn có thể cần dùng thuốc lợi tiểu để làm giảm sưng.

Nếu tình trạng của bạn trở nên tiên tiến và bạn phát triển suy thận, bạn có thể cần phải lọc máu mà máu được lọc bằng máy. Cuối cùng bạn có thể cần một cấy ghép thận.

Phần 6 của 6: Outlook và biến chứng
Long-Term Outlook và biến chứng tiềm năng
Cấp tính GN, nếu phát hiện sớm, có thể là tạm thời và có thể đảo ngược. GN mãn tính có thể được làm chậm lại với điều trị sớm. Nhưng nếu GN của bạn nặng hơn, nó sẽ có khả năng dẫn đến chức năng giảm thận, suy thận mãn tính và suy thận giai đoạn cuối.

Viêm cầu thận có thể dẫn đến hội chứng thận hư, nơi bạn bị mất một lượng lớn protein trong nước tiểu của bạn. Điều này dẫn đến rất nhiều chất lỏng và muối giữ lại trong cơ thể của bạn. Bạn phát triển huyết áp cao, cholesterol cao, và sưng khắp cơ thể của bạn. Điều này được điều trị bằng corticosteroid. Nếu hội chứng không thể kiểm soát, sau đó cuối cùng giai đoạn cuối bệnh thận sẽ cho kết quả.

Thiệt hại nghiêm trọng về thận, suy thận, và bệnh thận giai đoạn cuối có thể cuối cùng phải chạy thận và sự cần thiết cho một ca ghép thận.

Các điều kiện sau đây cũng có thể xảy ra do GN:

suy thận cấp
bệnh thận mãn tính
giai đoạn cuối bệnh thận
hội chứng thận hư cấp tính
mất cân bằng điện giải (mức cao của natri, kali, vv)
Nhiễm trùng đường tiết niệu mạn tính
suy tim sung huyết do chất lỏng giữ lại hoặc thừa chất lỏng
phù phổi do chất lỏng giữ lại hoặc thừa chất lỏng
tăng huyết áp, tăng huyết áp ác tính (nhanh chóng gia tăng huyết áp cao)
tăng nguy cơ nhiễm trùng khác
Khi xem xét vấn đề này, điều quan trọng để phân biệt giữa bệnh thận tiểu học và các bệnh hệ thống ảnh hưởng đến thận, bởi vì sau này có thể đóng góp vào kết cục của mẹ và thai nhi trong cách vượt ra ngoài sự hiện diện của bệnh thận. Hầu hết các nghiên cứu được công bố đại diện nhỏ, nghiên cứu hồi cứu từ các trung tâm duy nhất, do đó ảnh hưởng đến viêm thận kẽ khả năng khái quát những kết luận của họ 4. Sự khác nhau về định nghĩa của suy thận cũng như kết cục của mẹ và thai nhi được sử dụng bởi các tác giả giới hạn so sánh giữa các nghiên cứu.

Tuy nhiên, các dữ liệu hiện có cho thấy mức độ suy giảm chức năng thận là yếu tố quyết định chính của kết cục thai kỳ. Bên cạnh đó mức độ nghiêm trọng của suy thận, đặc điểm lâm sàng như cao huyết áp và protein niệu nặng cũng tìm yếu tố tiên lượng quan trọng
Trong sự hiện diện của hội chứng thận hư, mang thai nên được trì hoãn cho đến khi điều trị thích hợp đã được trao cho 14, 32. Các chất ức chế men chuyển (ƯCMC) và thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARB) nên bị thu hồi, nếu có thể, trước khi thụ thai 35.

Phụ nữ với DN phải trải qua một đánh giá toàn diện của bệnh suy thận cấp của họ và đạt được tối ưu kiểm soát đường huyết trước khi mang thai. Mang thai nên được khuyến khích ở phụ nữ với DN có một Scr trên 1,5-1,7 mg / dl hoặc một GFR <60 ml / phút / 1.73m 2, đặc biệt là sự có mặt của tăng huyết áp không kiểm soát được 36. Ở phụ nữ với LN, thụ thai tốt nhất nên được lên kế hoạch cho một kỳ ổn định, bền vững của thuyên giảm ít nhất là 6 tháng 37.

Phụ nữ chạy thận nhân tạo cần được thông báo về khả năng sinh sản và những rủi ro của thai kỳ, bao gồm cả thai nhi và biến chứng cho mẹ. Cuối cùng, những người phụ nữ cần được tư vấn rằng việc cấy ghép thận dành những cơ hội tốt nhất cho việc mang thai và sinh khả thi


Bạn cần hiểu rõ về viêm cầu thận cấp

Bạn cần hiểu rõ về viêm cầu thận cấp

Viêm cầu thận là một nhóm bệnh mà làm tổn thương một phần của thận có chức năng lọc máu (gọi là tiểu cầu). Các điều khoản khác bạn có thể nghe được sử dụng là viêm thận và hội chứng thận hư. Khi thận bị tổn thương, nó không thể loại bỏ chất thải và chất lỏng dư thừa trong cơ thể. Nếu bệnh vẫn tiếp tục, thận có thể ngừng hoạt động hoàn toàn, gây suy thận.

Có nhiều loại khác nhau của viêm cầu thận?

Vâng. Có hai loại viêm cầu thận cấp và mãn tính. Dạng cấp phát triển đột ngột. Bạn có thể nhận được nó sau một nhiễm trùng ở cổ họng của bạn hoặc trên da của bạn. Đôi khi, bạn có thể nhận được tốt hơn trên của riêng bạn. Những lần khác, thận của bạn có thể ngừng làm việc trừ khi việc điều trị phải được bắt đầu một cách nhanh chóng. Các triệu chứng ban đầu của bệnh cấp tính là:

bọng của khuôn mặt của bạn vào buổi sáng
máu trong nước tiểu của bạn (hoặc nước tiểu màu nâu)
đi tiểu ít hơn bình thường.
Bạn có thể ngắn thở và ho do chất lỏng dư thừa trong phổi của bạn. Bạn cũng có thể có huyết áp cao. Nếu bạn có một hoặc tất cả các triệu chứng này, hãy chắc chắn để xem bác sĩ của bạn ngay lập tức.

Các dạng mãn tính có thể phát triển âm thầm (không có triệu chứng) trong nhiều năm. Nó thường dẫn để hoàn thành suy thận. Các dấu hiệu và triệu chứng của mãn tính sớm có thể bao gồm:

Máu hoặc protein trong nước tiểu (tiểu máu, protein niệu)
Huyết áp cao
Sưng mắt cá chân của bạn hoặc khuôn mặt (phù)
Đi tiểu thường xuyên vào ban đêm
Rất sôi nổi hoặc nước tiểu có bọt
Các triệu chứng của suy thận bao gồm:

Ăn không ngon
Buồn nôn và ói mửa
Mệt mỏi
Khó ngủ
Da khô và ngứa
Vọp bẻ ban đêm
Nguyên nhân gây viêm cầu thận cấp tính?

Các bệnh cấp tính có thể được gây ra bởi nhiễm trùng như viêm họng. Nó cũng có thể được gây ra bởi các bệnh khác, bao gồm lupus, hội chứng Goodpasture, bệnh Wegener, và polyarteritis nodosa. Chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời là rất quan trọng để ngăn ngừa suy thận.

Nguyên nhân gây viêm cầu thận mãn tính?

Đôi khi, bệnh chạy trong gia đình. Loại này thường xuất hiện ở nam giới trẻ, những người cũng có thể có mất thính lực và mất thị lực. Một số hình thức được gây ra bởi những thay đổi trong hệ thống miễn dịch. Tuy nhiên, trong nhiều trường hợp, nguyên nhân không được biết đến. Đôi khi, bạn sẽ có một cuộc tấn công cấp tính của bệnh và phát triển các hình thức kinh niên năm sau đó.

Làm thế nào là một chẩn đoán của viêm cầu thận được thực hiện?

Manh mối đầu tiên là những dấu hiệu và triệu chứng. Tìm protein và các tế bào máu trong nước tiểu là dấu hiệu khác. Xét nghiệm máu sẽ giúp các bác sĩ cho biết những gì loại bệnh bạn có và bao nhiêu nó đã làm tổn thương thận.

Trong một số trường hợp, một thử nghiệm được gọi là sinh thiết thận có thể cần thiết. Trong thử nghiệm này, một mảnh nhỏ của thận được lấy ra bằng một loại kim đặc biệt, và quan sát dưới kính hiển vi. Một sinh thiết sẽ giúp các bác sĩ kế hoạch điều trị tốt nhất cho bạn.

Viêm cầu thận có thể được ngăn chặn?

Mãi đến hơn được biết về nguyên nhân của nó. Tuy nhiên, vệ sinh tốt, thực hành "sex an toàn" và tránh thuốc IV là hữu ích trong việc ngăn ngừa nhiễm virus như HIV và viêm gan, có thể dẫn đến bệnh này.

Nếu bạn có các loại mãn tính của viêm cầu thận, nó là rất quan trọng để kiểm soát huyết áp của bạn vì điều này có thể làm chậm tổn thương thận. Bác sĩ có thể cho bạn biết để ăn ít protein. Một chuyên gia dinh dưỡng được đào tạo để làm việc với bệnh nhân viêm cầu thận mạn (một chuyên gia dinh dưỡng, suy thận) có thể rất hữu ích trong việc lên kế hoạch chế độ ăn uống của bạn.

Điều trị những gì có sẵn cho viêm cầu thận?

Các hình thức cấp tính có thể mất đi bởi chính nó. Đôi khi bạn có thể cần dùng thuốc hoặc thậm chí điều trị tạm thời với một máy thận nhân tạo để loại bỏ lượng nước dư thừa và kiểm soát huyết áp và suy thận. Kháng sinh không được sử dụng cho viêm cầu thận cấp tính, nhưng họ rất quan trọng trong điều trị các hình thức khác của bệnh liên quan đến nhiễm khuẩn. Nếu bạn bị bệnh càng trầm trọng hơn nhanh chóng, bạn có thể được đưa vào liều cao thuốc có ảnh hưởng đến hệ thống miễn dịch của bạn. Đôi khi, bác sĩ có thể yêu cầu thay huyết tương, rối loạn mỡ máu một quá trình lọc máu đặc biệt để loại bỏ các protein có hại từ máu của bạn.

Không có điều trị cụ thể cho các dạng mãn tính của bệnh. Bạn bác sĩ có thể cho bạn:

Ăn ít protein, muối và kali
Kiểm soát huyết áp của bạn
Hãy thuốc lợi tiểu (thuốc nước) để điều trị bọng mắt và sưng
Hãy bổ sung canxi
Phân loại bệnh tiểu đường để biết cách điều trị

Phân loại bệnh tiểu đường để biết cách điều trị

Loại 1 tiểu đường là gì?
Loại tiểu đường thường bắt đầu trong thời thơ ấu, nhưng có thể xảy ra ở người lớn (30-40 tuổi). Các tuyến tụy không thể sản xuất insulin để giúp tế bào cơ thể chuyển hóa đường thành năng lượng, gây ra các đường để xây dựng lên trong máu có thể gây ra các biến chứng đe dọa tính mạng. Cá nhân với các loại bệnh tiểu đường phải mất một số hình thức của insulin cho phần còn lại của cuộc sống của họ.
Thirst không bình thường

Các triệu chứng của bệnh tiểu đường loại I có thể xuất hiện đột ngột và có thể bao gồm những điều sau đây:

Đi tiểu thường xuyên (polyuria)
Uống nhiều nước hơn vì khát nước quá mức (uống nhiều)
Cảm thấy quá đói (polyphagia)
Khô miệng
Hơi thở có mùi trái cây
Mệt mỏi
Giảm cân
Giảm Cân

Bởi vì hàm lượng đường trong máu vẫn còn cao và cơ thể sau đó chuyển hóa chất béo thành năng lượng, những người có bệnh tiểu đường loại I phát triển giảm cân không chủ ý, và tăng cảm giác ngon miệng. Bởi vì quá trình chuyển hóa glucose bị phá vỡ, họ cũng cảm thấy thiếu năng lượng và có thể buồn ngủ trong thời gian dài.
 Các vấn đề da

Sự gián đoạn trong quá trình chuyển hóa glucose ở những người bị bệnh tiểu đường loại I gây ra các vấn đề khác như một nguy cơ cao bị nhiễm khuẩn, nhiễm nấm, và những thay đổi da gây ngứa và khô da. Lưu thông máu kém ở da cũng có thể xảy ra. Cô gái với loại bệnh tiểu đường có nguy cơ bị nhiễm nấm âm đạo, trong khi các bé mắc phải căn bệnh này có thể phát triển phát ban tã nặng do nấm men Candida albicans. Các phát ban tã có thể lây lan sang các khu vực khác của cơ thể như bụng và chân.
Dấu hiệu nguy hiểm hơn

Người bị tiểu đường không được điều trị loại 1 có thể gặp các triệu chứng nghiêm trọng như mờ tầm nhìn, tê hoặc ngứa ran ở chi (đặc biệt là bàn chân), mất ý thức, hôn mê và tiểu đường. Ngược lại với đường cao trong máu, thỉnh thoảng những người có bệnh tiểu đường loại I có thể nhận được lượng đường trong máu thấp (hạ đường huyết) khi mức độ đường trong máu của họ giảm xuống đột ngột.

Ở những người bị bệnh tiểu đường type 1 mất mát của ý thức, hôn mê do tiểu đường, và trong một số trường hợp hạ đường huyết là trường hợp khẩn cấp y tế. Một số những người được chẩn đoán có thể không có dấu hiệu cảnh báo, nhưng vẫn có thể phát triển bệnh tiểu đường hoặc hôn mê hạ đường huyết.
Dấu hiệu nguy hiểm hơn: nhiễm ceton acid

Các vấn đề với loại bệnh tiểu đường là các tế bào của con người bị tước đi đường cần thiết cho năng lượng. Nếu không có insulin được sản xuất bởi tuyến tụy, đường có khó khăn vào các tế bào của cơ thể. Do đó, các tế bào cơ thể bắt đầu đốt cháy chất béo cho năng lượng, gây ra ketones để xây dựng lên trong máu. Những axit có thể thay đổi độ pH trong máu của người và có thể gây hôn mê đe dọa tính mạng. Điều này được gọi là ketoacidosis. Ketoacidosis là một cấp cứu y tế mà cần phải được điều trị nhanh chóng, thường là trong một môi trường bệnh viện.
Ở những người bị bệnh tiểu đường loại I, tấn công hệ thống miễn dịch của cơ thể và phá hủy các tế bào tuyến tụy (tế bào Beta) sản xuất insulin. Ở những người bị bệnh tiểu đường loại II, tuyến tụy không bị tấn công và thường tạo ra insulin. Tuy nhiên, những người có bệnh tiểu đường loại II, vì nhiều lý do, không thể sử dụng insulin sẵn có hiệu quả. Những người bị bệnh tiểu đường loại II có thể có các triệu chứng tương tự như đái tháo nhạt những người có bệnh tiểu đường loại I, nhưng những người có bệnh tiểu đường loại thường có các triệu chứng xảy ra nhanh hơn.
Các nhà nghiên cứu không chắc chắn lý do tại sao hệ thống miễn dịch của một người tấn công các tế bào sản xuất insulin của chính nó. Tuy nhiên, các nhà nghiên cứu và các bác sĩ nghi ngờ rằng tính nhạy cảm di truyền và yếu tố môi trường gây nguy cơ phát triển bệnh tiểu đường loại I. Các nhà khoa học đã xác định được các gen và các vùng gen làm tăng nguy cơ phát triển bệnh tiểu đường loại I, nhưng họ không phải là yếu tố duy nhất gây ra bệnh. Các nhà nghiên cứu cho rằng gây nên môi trường như nhiễm virus hoặc các yếu tố có lẽ chế độ ăn uống hoặc liên quan đến thai cũng có thể đóng một vai trò trong việc phát triển bệnh tiểu đường loại.
Mặc dù tôi có thể phát triển bệnh tiểu đường loại ở mọi lứa tuổi, khoảng hai phần ba các trường hợp mới được chẩn đoán ở những người ở độ tuổi dưới 19. Các nhà nghiên cứu đã ghi nhận hai thời gian cao điểm cho sự phát triển của bệnh tiểu đường loại I; đầu tiên là trong thời thơ ấu và lần thứ hai xảy ra ở tuổi dậy thì. Loại tiểu đường ảnh hưởng đến nam và nữ như nhau, và là phổ biến hơn ở người da trắng so với các nhóm dân tộc khác.
Xét nghiệm máu đơn giản có thể chỉ ra sự hiện diện của nồng độ đường trong máu bất thường. Nếu một người có bất kỳ triệu chứng của bệnh tiểu đường, một xét nghiệm đường huyết lúc đói hoặc thậm chí là một bài kiểm tra lượng đường trong máu ngẫu nhiên thường là bước đầu tiên trong chẩn đoán. Một xét nghiệm A1c hemoglobin có thể tiết lộ mức đường huyết trung bình cho 2-3 tháng qua. Trong hầu hết các trường hợp, những xét nghiệm này được lặp đi lặp lại trên ít nhất hai ngày riêng biệt. Các xét nghiệm khác được sử dụng là xét nghiệm dung nạp glucose hoặc kiểm tra đối với một số kháng thể đặc hiệu trong máu.
Thật không may, lượng đường trong máu cao không được chẩn đoán hoặc kéo dài có thể dẫn đến thiệt hại cho hệ thống cơ quan trong cơ thể theo thời gian. Những người bị bệnh tiểu đường loại I có nguy cơ cao của các vấn đề về thị lực, bệnh tim, đột quỵ, suy thận, bệnh nướu răng, mất răng, và tổn thương thần kinh (đặc biệt là ở bàn tay và bàn chân). Các cơ quan khác cũng có thể bị hỏng.
Đối với những người có bệnh tiểu đường, biến chứng có thể gây hại cho cơ thể được ngăn ngừa hoặc giảm bằng cách điều hòa lượng đường trong máu của họ (mức glucose). Điều này được thực hiện bằng cách chích máu ngón tay và đặt một giọt máu trên que thử. Dải là trong đặt trong một màn hình mà đọc mức độ glucose. Giám sát chặt chẽ của các cấp glucose cho phép các cá nhân để điều chỉnh lượng đường trong máu của họ bằng cách dùng thuốc nếu lượng đường cao, hoặc tham gia trong đường nếu mức thấp. Nếu một người bị bệnh tiểu đường có thể để giữ cho lượng đường trong máu trong hoặc gần mức bình thường, họ sẽ làm giảm khả năng biến chứng phát triển và có nhiều năng lượng và ít vấn đề liên quan đến bệnh tiểu đường.
Mỗi người có bệnh tiểu đường loại I cần phải dùng insulin để giúp đường quá trình cơ thể trong máu. Hầu hết những người bị bệnh tiểu đường loại 1 dùng insulin ở dạng tiêm và yêu cầu một số bức ảnh mỗi ngày. Bạn và bác sĩ có thể điều chỉnh chích insulin của bạn rối loạn mỡ máu dựa trên kết quả kiểm tra lượng đường trong máu. Như đã nói, mục đích là để giữ cho mức đường trong máu trong phạm vi bình thường như thường xuyên càng tốt.

Thứ Tư, 2 tháng 9, 2015

Cách để không mắc bệnh bướu giáp

Cách để không mắc bệnh bướu giáp

Nếu bướu giáp của bạn là do chế độ ăn uống của bạn, những đề nghị có thể giúp:

Nhận đủ iốt. Để đảm bảo rằng bạn có đủ iốt, sử dụng muối i-ốt hoặc ăn hải sản hoặc rong biển - sushi là một nguồn rong biển tốt - khoảng hai lần một tuần. Tôm và động vật có vỏ khác là đặc biệt cao ở iốt. Nếu bạn sống gần bờ biển, trái cây và rau quả được trồng tại địa phương có khả năng chứa một số i-ốt, quá, như là sữa và sữa chua bò.

Mọi người cần khoảng 150 microgram iốt một ngày (số tiền trong hơi ít hơn một nửa thìa cà phê muối i-ốt). Nhưng một lượng thích hợp là đặc biệt quan trọng đối với phụ nữ mang thai và cho con bú và trẻ sơ sinh và trẻ em.

Giảm tiêu thụ i-ốt. Mặc dù nó không phổ biến, bệnh bướu giáp nhận được quá nhiều iốt đôi khi dẫn đến bướu cổ. Nếu iốt dư thừa là một vấn đề, ​​tránh muối, sò, rong biển và iốt bổ sung iốt tăng cường chất.
Chế độ ăn ít iốt cần bổ sung, đặc biệt là ở các nước đang phát triển, nơi bổ sung iod chính phủ hỗ trợ là không có sẵn. Bệnh nhân người lớn cần 150 mcg / ngày, trong đó đã được tiêu thụ trung bình ở Hoa Kỳ, nhưng bệnh nhân cần được khuyến khích sử dụng muối i-ốt ở nhà và mất vitamin tổng hợp với iốt để đảm bảo lượng vừa đủ. Bệnh nhân không nên uống bổ sung iốt như rong biển, như số lượng iốt là quá mức và có thể dẫn đến iốt gây ra rối loạn chức năng tuyến giáp hormone ở người dễ mắc.
Không có điều trị đặc hiệu cho bệnh bướu cổ không độc hại tồn tại. Thời thơ ấu hoặc người lớn bướu cổ được thành lập do thiếu iốt không co lại sau khi bổ sung iốt. Goiters do một khiếm khuyết trong tổng hợp hormone tuyến giáp, dyshormonogenesis, thường được giảm kích thước bằng liệu pháp hormone tuyến giáp ở trẻ em. T4 là ít hiệu quả trong việc thu hẹp dyshormonogenesis bướu cổ ở người lớn một khi các nốt tăng sản đã phát triển. Cố gắng để thu nhỏ goiters lẻ tẻ hoặc không độc hại với T4 sử dụng để được thực hành tiêu chuẩn, nhưng liệu pháp này đã giảm ưa chuộng vì có nguy cơ cường giáp, với các hiệu ứng có hại của nó trên xương và chức năng tim, và thiếu hiệu quả để thu nhỏ các nhân giáp và goiters
Liều vượt quá mức tối thiểu của T4 đàn áp thyrotropin (TSH) tiết ra từ tuyến yên. TSH là kích thích tăng trưởng chính của tuyến giáp tuyến và tổng hợp hormone tuyến giáp. Trong nhiều năm, các điều trị chuẩn bị bướu giáp độc đã được ức chế chức năng u tuyến giáp bằng liệu pháp T4 ngoại sinh. Điều này thực tế đã được phần lớn bị bỏ rơi vì các dữ liệu cho thấy sự mất xương vỏ não với dư thừa mãn tính điều trị hormone tuyến giáp và thiếu lợi ích trong việc đàn áp sự tăng trưởng của goiters nốt lớn. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng liệu pháp T4 là hiệu quả nhất trong việc giảm kích thước của goiters khuếch tán nhỏ ở bệnh nhân có TSH cơ bản trong phạm vi tham chiếu.
Nghiên cứu siêu âm đã cho thấy sự sụt giảm về khối lượng tuyến giáp sau khi 131 Tôi điều trị ở đa số bệnh nhân bị bướu cổ không độc. Khi dùng với liều 100 μCi mỗi g bướu cổ (chỉnh cho sự hấp thu phần trăm của 131 I tại 24 h), khối lượng tuyến giáp làm giảm trung bình 50-60% trong 12-18 tháng. Trong hầu hết các bệnh nhân, điều trị bằng iod phóng xạ làm giảm các triệu nén. Thường được sử dụng ở châu Âu và châu Mỹ Latin, nhưng không phải là điều trị chuẩn ở Hoa Kỳ trừ khi bệnh nhân có chống chỉ định phẫu thuật. Mối quan tâm của lý thuyết sưng và xấu đi của các triệu chứng nén phóng xạ đã không được hỗ trợ trong nghiên cứu châu Âu. Thông thường, chế độ ăn ít-i-ốt được khuyến nghị cho 5 d lên đến vài tuần trước khi điều trị.
Các bệnh nhân có bướu cổ lớn và không có triệu chứng tắc nghẽn có thể được theo dõi trong một bệnh nhân ngoại trú. Tiến hành kiểm tra sức khỏe định kỳ 6 tháng để xác định nếu các triệu chứng tắc nghẽn đã phát triển hoặc trở nên tồi tệ và thực hiện các xét nghiệm chức năng bệnh viêm tuyến giáp (tức là, TSH, T4 tự do).
Tùy thuộc vào lượng iốt trong chế độ ăn uống, một số bệnh nhân phát triển tự chủ tuyến giáp và nhiễm độc giáp.
Thông thường, hình ảnh tuyến giáp là không cần thiết khi bệnh nhân được kiểm tra bằng nội tiết có kinh nghiệm trong kỳ thi tuyến giáp. Các phương pháp được lựa chọn là siêu âm, trừ khi bệnh bướu cổ kéo dài vào đầu vào ngực.